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病因一：谷氨酸興奮毒性學(xué)說(shuō)【詳細(xì)】

谷氨酸鹽是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的1種興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，約1/3的快速興奮性突觸是有谷氨酸介導(dǎo)的。谷氨酸能產(chǎn)生特殊的神經(jīng)毒性作用并誘發(fā)神經(jīng)元變性。高水平的谷氨酸聚集在神經(jīng)突觸間隙，過(guò)度刺激突解后膜細(xì)胞，導(dǎo)致過(guò)度去極化。而細(xì)胞間鈣離子水平的持續(xù)增高，引起鈣離子介導(dǎo)的細(xì)胞外分泌。細(xì)胞鈣離子通道激活后，水解酶增多，產(chǎn)生自由基，細(xì)胞滲透腫脹，從而引起細(xì)胞溶解。細(xì)胞內(nèi)容物（包括谷氨酸）釋放到細(xì)胞外液，作用于鄰近的神經(jīng)元引起進(jìn)一步的興奮，形成谷氨酸放大回路。于是，細(xì)胞外的谷氨酸、去極化和細(xì)胞溶解相互影響延續(xù)和加重了神經(jīng)變性的過(guò)程。另外，正常人的腦及脊髓中的谷氨酸的吸收系統(tǒng)能將突觸間隙中的谷氨酸及天門(mén)冬氨酸移除以中止其刺激作用，當(dāng)ALS患者的谷氨酸吸收系統(tǒng)發(fā)生障礙時(shí),谷氨酸及天門(mén)冬氨酸堆積會(huì)造成神經(jīng)元細(xì)胞的毒性。研究發(fā)現(xiàn)，ALS患者血漿和腦脊液中谷氨酸水平較高。以上均提示谷氨酸的激活毒性是ALS其中1種可能的致病機(jī)制。

病因二：神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子和神經(jīng)細(xì)絲

神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子是一類(lèi)由靶細(xì)胞提供的特殊多肽或蛋白質(zhì)，是維持神經(jīng)細(xì)胞功能活動(dòng)的重要物質(zhì)，而且與神經(jīng)細(xì)胞分化、成熟、衰老、死亡等密切相關(guān)。很多類(lèi)型的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子例如纖毛神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子、腦源神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子、類(lèi)胰島素生長(zhǎng)因子Ⅰ、類(lèi)胰島素生長(zhǎng)因子Ⅱ及成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子，可能在運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的發(fā)育及存活中發(fā)揮重要的功能，如神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子分泌出現(xiàn)異常，可能影響運(yùn)動(dòng)神經(jīng)遠(yuǎn)，從而導(dǎo)致ALS。而神經(jīng)細(xì)絲的主要功能是維持神經(jīng)細(xì)胞的形狀，其缺失、凝聚或結(jié)構(gòu)異常均可導(dǎo)致ALS的發(fā)生。但神經(jīng)細(xì)絲和ALS病因或進(jìn)程之間的關(guān)系尚未確定。

病因三：神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的異常

研究發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元周?chē)哪z質(zhì)細(xì)胞功能是否正常，對(duì)神經(jīng)元退行性改變有很大的影響。中樞神經(jīng)系統(tǒng)的免疫性細(xì)胞——小膠質(zhì)細(xì)胞存在于正常的腦組織中,當(dāng)中樞受傷后其被迅速激活，可釋放毒性和炎癥介質(zhì)(如一氧化氮、谷氨酸鹽等)，造成神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞損傷。在ALS患者的病變組織中，已發(fā)現(xiàn)星型膠質(zhì)細(xì)胞被激活，且在超氧化物歧化酶1轉(zhuǎn)基因鼠模型，當(dāng)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞發(fā)生變異后，可促使一氧化氮和過(guò)氧化氫的形成，從而誘導(dǎo)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的凋亡或死亡，導(dǎo)致ALS。

病因四：免疫系統(tǒng)異常

研究顯示，ALS與免疫系統(tǒng)異常有關(guān)。在ALS患者的血清中可檢測(cè)出去神經(jīng)支配肌細(xì)胞分泌的抗體，該抗體可對(duì)培養(yǎng)的神經(jīng)元產(chǎn)生毒性。另外，ALS患者的脊髓及皮層運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元存在IgG的補(bǔ)體（C3）及C4的過(guò)量聚集,其血漿中的IgG免疫復(fù)合物水平升高。自體免疫系統(tǒng)異常可能會(huì)在ALS的發(fā)病中起一定作用，但迄今為止，還缺乏確切的研究結(jié)果，并且治療其它自身免疫性疾病的療法沒(méi)有1種對(duì)ALS起效。

病因五：中毒學(xué)說(shuō)

鉛可以破壞上、下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，在某些ALS高發(fā)地區(qū)的水及土壤中的鉛含量比其他地區(qū)增高。以鉛等金屬進(jìn)行動(dòng)物中毒實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，該動(dòng)物可出現(xiàn)類(lèi)似人類(lèi)ALS的臨床及病理改變,只是除有運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損害外,尚有感覺(jué)神經(jīng)等的損害。其他對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)有毒的重金屬如汞、砷和銅等與ALS相關(guān)甚少。長(zhǎng)期與如殺蟲(chóng)劑之類(lèi)的農(nóng)藥接觸，亦可能導(dǎo)致ALS的發(fā)生。而在太平洋的關(guān)島地區(qū)，ALS發(fā)病率較高，最近有證據(jù)顯示，真正的原因可能與當(dāng)?shù)鼐用耖L(zhǎng)期食用1種以蘇鐵類(lèi)植物種子（含β-甲基丙氨酸）為食的蝙蝠有關(guān)，當(dāng)這種蝙蝠的數(shù)量下降時(shí)，ALS的發(fā)病率也隨之下降。

病因六：病毒和其他傳染物質(zhì)

許多研究認(rèn)為病毒可能在ALS中起一定的作用，但至今還沒(méi)有得到證實(shí)。艾滋病病毒可以引起1種類(lèi)似ALS的綜合征，該病可在使用抗病毒藥物后得到改善。另1研究在ALS病人的脊髓組織中找到?？刹《镜嫩欅E。因此，推測(cè)病毒也可造成運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷，導(dǎo)致ALS。其它具傳染性的微生物也可能與ALS的發(fā)病有關(guān)。朊蛋白可以導(dǎo)致瘋牛病等神經(jīng)變性疾病，也被當(dāng)成ALS的其中1個(gè)可能因素。

1、病毒的侵犯：有人提出運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的傷害有可能類(lèi)似小兒麻痹病毒侵犯運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的結(jié)果。

2、毒性物質(zhì)：比如鉛(Pb)、錳(Mn)等重金屬中毒；過(guò)多激活性胺基酸及自由基的刺激造成運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的死亡。

3、自體免疫：由不明的因子激活的人體的免疫反應(yīng)去對(duì)抗運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，造成運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的死亡。

4、遺傳因素：此類(lèi)病人占全部運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元疾病患者大約5~10%，但無(wú)法解釋散發(fā)性病人的原因。

5、生長(zhǎng)激素或神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)的缺乏：現(xiàn)在在體外賈驗(yàn)結(jié)果發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)元的存活必須依賴(lài)某些激素，比如：BDNF，NT3-5，CNTF，IGF-2和FGF等等。

1、情緒易于激動(dòng)，或見(jiàn)強(qiáng)哭強(qiáng)笑，并有記憶力減退、認(rèn)識(shí)欠缺或智力減退，晚期可致癡呆。

2、言語(yǔ)障礙多因小腦病損或假性球麻痹，可見(jiàn)構(gòu)音不清、語(yǔ)音輕重不一，甚至聲帶癱瘓。

3、顱神經(jīng)功能障礙可見(jiàn)視神經(jīng)炎所致的視力減退、視野中心暗點(diǎn)。核間性眼肌麻痹、復(fù)視、眼瞼下垂、瞳孔不規(guī)則或縮小、眼球震顫等也是常見(jiàn)表現(xiàn)。1-2%的病人有三叉神經(jīng)痛，有些可見(jiàn)面癱、面肌痙攣等。

4、感覺(jué)障礙往往因脊髓病損引起。常見(jiàn)癥狀有針刺感、麻木感，也可有束帶感、燒灼感、寒冷感或痛性感覺(jué)異常。疼痛常見(jiàn)于背部、小腿部與上肢。

5、運(yùn)動(dòng)障礙包括痙攣性癱瘓、小腦共濟(jì)失調(diào)。早期可見(jiàn)手部動(dòng)作笨拙和震顫，下肢易于絆跌等。或見(jiàn)言語(yǔ)吶吃與痛性強(qiáng)直性肌痙攣。

6、其他病證。少數(shù)病人起病早期有尿頻、尿急，后期有尿潴留或尿失禁。部分病人有陽(yáng)痿與性欲減退?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)目前尚無(wú)針對(duì)性的治療藥物?？梢詰?yīng)用激素和免疫抑制劑等。上呼吸道感染、手術(shù)、外傷、其他感染性疾病、受寒、分娩、精神刺激、過(guò)度勞累等因素，均是本病可能的觸發(fā)因素。

在日常生活中，人們一定要做好肌萎縮側(cè)索硬化癥的預(yù)防工作，遠(yuǎn)離這項(xiàng)可怕的疾病。

肌萎縮側(cè)索硬化癥在臨床上常表現(xiàn)為上、下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元合并受損的混合性癱瘓。肌萎縮側(cè)索硬化癥的發(fā)生，既可由后天因素所致，也可由先天因素所造成。如進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良癥等類(lèi)似于痿證者，都與遺傳有關(guān)。

對(duì)于肌萎縮側(cè)索硬化癥的預(yù)防來(lái)說(shuō)，其父母精血是否充盛？身體狀況如何？是否適宜婚配？有無(wú)遺傳疾癥？都是至關(guān)重要的因素。只有父母精血充盛，身體強(qiáng)壯，沒(méi)有遺傳疾病，其子先天稟賦良發(fā)，才能避免該病的發(fā)生。因此，痿證重要預(yù)防，既要自身保重，又要責(zé)之于父母。

此外，肌萎縮側(cè)索硬化癥的發(fā)生常與自身保護(hù)不慎有關(guān)。諸如自然界的濕、寒、熱、暑等六淫邪氣乘機(jī)而入，侵害身體而發(fā)病，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)多責(zé)之于細(xì)菌、病毒感染。因此，預(yù)防該病必須順應(yīng)四時(shí)氣候變化，御寒保暖、避暑防熱，謹(jǐn)防濕氣。居室應(yīng)清潔干燥、通風(fēng)透光，外出活動(dòng)要注意氣候寒溫，適當(dāng)增減衣服，防止感冒。

肌萎縮側(cè)索硬化癥患者尤其需要避免久臥濕地或遭雨淋濕，避免出汗后濕衣久著于身。長(zhǎng)期在水中作業(yè)者，或在歲土太過(guò)，濕氣偏盛之年，以及長(zhǎng)夏暑濕之季，更當(dāng)格外注意防止?jié)駳馇忠u，而發(fā)肌萎縮側(cè)索硬化癥。

做好肌萎縮側(cè)索硬化癥的預(yù)防，就可以從根本上降低該病的發(fā)生率，而且對(duì)肌萎縮側(cè)索硬化癥的治療也會(huì)有很大幫助，為了您的身體健康，患者一定要做好預(yù)防。

肌萎縮側(cè)索硬化的致病病因目前尚不十分明確，可能與下列因素有關(guān)：

1、病毒感染：由于MND和急性脊髓灰質(zhì)炎均侵犯脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，且少數(shù)脊髓灰質(zhì)炎患者后來(lái)發(fā)生MND，故有人推測(cè)MND與脊髓灰質(zhì)炎或脊髓灰質(zhì)炎樣病毒慢性感染有關(guān)。但ALS患者CSF、血清及神經(jīng)組織均未發(fā)現(xiàn)病毒或相關(guān)抗原及抗體。

2、免疫因素：盡管MND患者血清曾檢出多種抗體和免疫復(fù)合物，如抗甲狀腺原抗體、GM1抗體和L－型鈣通道蛋白抗體等，但尚無(wú)證據(jù)表明這些抗體可選擇性以運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元為靶細(xì)胞。目前認(rèn)為，MND不屬于神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫病。

3、中毒因素：興奮毒性神經(jīng)遞質(zhì)如谷氨酸鹽可能在ALS發(fā)病中參與神經(jīng)元死亡，可能由于星形告知細(xì)胞谷氨酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)體運(yùn)輸?shù)墓劝彼猁}攝取減少所致。研究發(fā)現(xiàn)，一些患者轉(zhuǎn)運(yùn)功能喪失是由于運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)體mRNA轉(zhuǎn)錄副本異常連接異常所致。對(duì)這種興奮毒性，SOD1酶是細(xì)胞防衛(wèi)體系之一，可解毒自由基超氧化物陰離子。家族性病例由于SOD1突變可能導(dǎo)致谷氨酸錳、銅、硅等元素，以及神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子減少等均可能與致病作用有關(guān)。

4、遺傳因素：5%~10%的患者有遺傳性，稱(chēng)為家族性肌萎縮性側(cè)索硬化，成年型屬常染色體顯性遺傳，青年型為常染色體顯性或隱性遺傳，臨床上與散發(fā)病例難以區(qū)別。目前基因研究以確定常染色體顯性遺傳型無(wú)銅/鋅超氧化物歧化酶（SOD1）基因突變有關(guān)，突變基因定位于21號(hào)染色體長(zhǎng)臂（21q22.1－22.2），常染色體隱性遺傳型突變基因定位于2q33－q35，但這些基因突變患者僅占FALS的20%，其他ALS基因尚待確定。

5、其他因素：有學(xué)者認(rèn)為與某些金屬中毒和某些金屬元素缺乏有關(guān)，也有學(xué)者認(rèn)為與營(yíng)養(yǎng)障礙、代謝內(nèi)分泌、神經(jīng)遞質(zhì)、酶缺乏和缺氧有關(guān)。

肌萎縮側(cè)索硬化在發(fā)病之后的日常生活中主要是進(jìn)行合理正規(guī)的護(hù)理。

肌萎縮側(cè)索硬化癥類(lèi)的痿癥是肢體筋脈弛緩軟弱廢用的病證。調(diào)暢肢體氣血，恢復(fù)肢體功能活動(dòng)是肌萎縮側(cè)索硬化癥類(lèi)的痿證調(diào)護(hù)的關(guān)鍵。

肢體活動(dòng)功能訓(xùn)練可采用主動(dòng)練功和被動(dòng)練功兩種，從內(nèi)容上可有傳統(tǒng)體育訓(xùn)練、生活作業(yè)訓(xùn)練等不同。若肢體瘦削枯萎，運(yùn)動(dòng)無(wú)力，不能步履，臥床階段可采用臥位被動(dòng)練功，隨時(shí)變換姿勢(shì)，防止"畸天"發(fā)生。繼則采取主動(dòng)練功訓(xùn)練，如坐位，立位和步行練功。

也可以根據(jù)病情，可選用相應(yīng)的導(dǎo)引、按摩、氣功以及五禽戲、八段錦等傳統(tǒng)體育鍛煉方法。生活作業(yè)方法更為實(shí)用易學(xué)。若上肢活動(dòng)障礙者，采用寫(xiě)字、投擲、接球、彈琴、編織、撥算盤(pán)等，若下肢活動(dòng)受限者，采用踏三輪車(chē)、縫紉等作業(yè)訓(xùn)練方法。

肌萎縮側(cè)索硬化癥類(lèi)的痿證的飲食調(diào)護(hù)理重在增加營(yíng)養(yǎng)，增強(qiáng)體質(zhì)。

在主食的基礎(chǔ)上，要加用補(bǔ)益脾腎的食。平時(shí)要多食豆芽菜、菠菜、白菜、蘿卜、西紅柿等蔬菜，我飲甘泉水、檸檬汁等飲料，尤以牛乳、豐乳為佳。水果宜多食、大棗、橘柑之類(lèi)。

有飲酒習(xí)慣者，可適量飲用果酒，如葡萄酒、啤灑之類(lèi)。飲食宜五味得當(dāng)，不可偏嗜。避免暴飲暴食，尤其是飽餐高糖飲食，對(duì)周期性麻痹，臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的全身性癱瘓患者，應(yīng)當(dāng)禁忌。

除此之外，對(duì)于肌萎縮側(cè)索硬化癥患者還應(yīng)該注意飲食，最好是食用一些容易消化的食物，尤其是對(duì)于一些吞咽困難的肌萎縮側(cè)索硬化癥患者，應(yīng)該少量多餐，給予半流質(zhì)飲食。

本病為一進(jìn)行性疾病，但不同類(lèi)型的病人病程有所不同，即使同一類(lèi)型病人其進(jìn)展快慢亦有差異。肌萎縮側(cè)索硬化癥平均病程約3年左右，進(jìn)展快的甚至起病后1年內(nèi)即可死亡，進(jìn)展慢的病程有時(shí)可達(dá)10年以上。成人型脊肌萎縮癥一般發(fā)展較慢，病程常達(dá)10年以上。原發(fā)性側(cè)索硬化癥臨床罕見(jiàn)，一般發(fā)展較為緩慢。死亡多因球麻痹，呼吸肌麻痹，合并肺部感染或全身衰竭所致。

采用純中藥方劑的解毒作用療法治療，能達(dá)到事半功倍的效果，療效遠(yuǎn)遠(yuǎn)勝于中西醫(yī)常規(guī)方法的治療。該療法以滋肝補(bǔ)腎、強(qiáng)壯筋骨、祛風(fēng)通絡(luò)、養(yǎng)心益氣、濡養(yǎng)生肌為治療原則，研究出“DLT五綜合療法”，它可以調(diào)節(jié)AchR，化解沉積物，抑制抗AchR抗體的產(chǎn)生，調(diào)整免疫功能，改善痿證患者癥狀，使治療效果得到進(jìn)一步的鞏固。

有飲酒習(xí)慣者，可適量飲用果酒，如葡萄酒、啤灑之類(lèi)。飲食宜五味得當(dāng)，不可偏嗜。避免暴飲暴食，尤其是飽餐高糖飲食，對(duì)周期性癱瘓，臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的全身性癱瘓患者，應(yīng)當(dāng)禁忌。

在主食的基礎(chǔ)上，要加用補(bǔ)益脾腎的八寶粥、龍眼肉粥、山苭粥、海參粥和補(bǔ)益精血的肉食。平時(shí)要多食豆芽菜、菠菜、白菜、蘿卜、西紅柿等蔬菜，飲甘泉水、檸檬汁等飲料，尤以牛乳、豐乳為佳。水果宜多食山楂、大棗、橘柑之類(lèi)。

同時(shí)還要注意食品可口，易于消化吸收，特別是對(duì)一些吞咽難者，要少食多餐，給予半流質(zhì)飲食，既有利于吞咽和消化吸收，又避免流質(zhì)飲食引起的嗆咳。

肌萎縮側(cè)索硬化臨床上以慢性、進(jìn)行性隨意肌麻痹為特征，表現(xiàn)為由于皮層、延髓和脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元退行性變，主要累及運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)而致隨意運(yùn)動(dòng)功能障礙，可不同程度合并上下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元障礙。常因呼吸衰竭而死亡。臨床上常表現(xiàn)為上、下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元合并受損的混合性癱瘓。相信不久的將來(lái)這一世界性的頑疾將會(huì)用科學(xué)的方程式得到解答，只不過(guò)是時(shí)間問(wèn)題罷了。